Diferentes expertos apuntan una interacción entre las neuronas y astrocitos derivados de los niños con trastorno del espectro autista (TEA). Investigadores de la Universidad de California, Escuela de Medicina San Diego, con sus colegas de Brasil, dicen que la inflamación innata en este último parece contribuir a la disfunción neuronal en al menos algunos aspectos de la enfermedad.

La investigación que utiliza el daño neuronal podría ser reversible a través de nuevas terapias anti inflamatorias. Contribuyendo a generar diferentes tipos de autismo debido a dicha inflamación.

Un ejemplo es el autismo no sindrómico y reprogramado. Las células tratan de convertirse en neuronas o astrocitos, un tipo de apoyo o célula abundantemente encontrada en el cerebro. Las células se cultivan en organoides, esencialmente los mini-cerebros.

Estudio

Con diferencias genéticas, los tres niños estudiados en este caso visualizaron comportamientos ASD estereotípicos, como la falta de habilidades verbales o de interacción social. Observaron que las neuronas tenían menos sinapsis (conexiones a otras neuronas) y otros defectos de la red. Además, algunos astrocitos mostraron altos niveles de interleucina 6 (IL-6), una proteína proinflamatoria. Los altos niveles de IL-6 son tóxicos para las neuronas.

Los investigadores cocultivaron astrocitos derivados del ASD. «Las neuronas sanas se comportaban como TEA, afirman el co-autor Alysson R. Muotri, PhD, profesor de la Universidad de California en San Diego Escuela de Medicina de los departamentos de Pediatría y Medicina Celular y Molecular, director del Programa de Células Madre de la Universidad de California San Diego y un miembro del Consorcio Sanford para Medicina Regenerativa.

Cuando cultivábamos conjuntamente neuronas ASD con astrocitos normales, podemos rescatar los defectos celulares. Las neuronas revirtieron al funcionamiento normal y el comportamiento.

Muotri y sus colegas dicen que podría tratarse de una reacción inflamatoria intrínseca dentro de un subgrupo de personas con TEA. «Lo que estamos tratando de hacer ahora es entender si podemos predecir este subgrupo a través de la secuenciación del genoma y, quizás, encontrar una oportunidad terapéutica para tratarlos con medicamentos antiinflamatorios».